科学家揭示调节胰岛β细胞稳态新机制-医荟园

　　胰岛β细胞丢失是1型(T1D)和2型(T2D)糖尿病的主要特征，但维持胰岛β细胞高质量的治疗策略仍有待建立。胰岛β细胞群和内稳态主要是通过微调的生死平衡来维持和维持的。一些损害β细胞功能的应激因素(如糖毒性、氧化应激和免疫攻击/渗透)，以及允许β细胞增殖和更新的生长因子和循环激素，已经被广泛研究，但关于如何防止β细胞丢失，人们知之甚少。

　　近日，米兰大学研究者在Nature communication杂志上发表了题为“The IGFBP3/TMEM219 pathway regulates beta cell homeostasis”的文章，在这项研究中，研究者假设胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)通过结合死亡受体TMEM219作为新的β细胞质量调节器，研究人员在这里证明了IGFBP3/TMEM219通路的药理或基因靶向成功地保护了β细胞群，促进了β细胞的扩张，并预防和延缓了糖尿病的发病，为糖尿病患者提供了一种新的治疗选择。

　　在本研究中，研究人员首先揭示了死亡受体TMEM219在胰岛β细胞上表达，并且通过其配体IGFBP3传递信号，导致胰岛细胞丢失和功能障碍。另外，研究人员还在已建立的和高危T1D/T2D患者中观察到外周IGFBP3增加，并在T1D/T2D临床前模型中得到证实，这表明IGFBP3/TMEM219信号功能失调与β细胞稳态异常相关。

　　本研究在体外和体内实验中都进行了探索，结果发现短期的IGFBP3/TMEM219抑制和TMEM219基因消融保留了β细胞，防止/延迟了糖尿病的发生，而长期的IGFBP3/TMEM219阻断允许β细胞的扩张。有趣的是，在一些患者的队列中，适当的IGFBP3水平的恢复与β细胞功能的改善有关。

　　总之，在本研究中，当IGFBP3异常释放到循环中时，可能会作为β细胞(β毒素)的循环毒性因子，最终通过激活TMEM219导致β细胞死亡和功能障碍。此外，研究还发现，参与启动/促进β细胞损伤并与糖尿病患者β细胞质量减少相关的循环因子，对于开发T1D和T2D的治疗方法具有重要意义。

　　本研究的结论，将有可能为治疗方法铺平道路，可以通过针对最终导致胰岛素缺乏的过程来阻止或延缓疾病的发生。因此，阻断IGFBP3/TMEM219可能代表了糖尿病患者保护其胰岛素产生的β细胞池的一种新的治疗选择。

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