科学家识别出对炎性肠病发生和预防非常关键的分子通路-医荟园

　　炎性肠病（IBD）包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，其是一种起源不明的慢性炎性疾病，由于遗传因素常常会促进炎性肠病的风险，仅一小部分人群会携带诱发该疾病的遗传风险，这就表明，其它环境因素或在炎性肠病发生过程中也扮演着重要角色。近日，一篇发表在国际杂志Science Immunology上题为“Deficiency in X-linked inhibitor of apoptosis protein promotes susceptibility to microbial triggers of intestinal inflammation”的研究报告中，来自德累斯顿大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种引发肠道炎症的新型通路，文章中，研究者揭示了人类遗传缺陷是如何促进对细菌所引发的肠道炎症变得非常易感的，相关研究结果或有望帮助科学家们开发治疗炎性肠病的新型疗法。

　　有超过200个不同的基因组区域能调节炎性肠病的风险，然而，这些风险基因促进炎性肠病发生的特殊通路以及其与环境之间的相互作用在很大程度上科学家们并不清楚；遗传因素和环境因素之间的相互作用或许使得炎性肠病成为了一种非常复杂的疾病，此外，对该疾病的研究也是科学家们所面临的巨大挑战之一。

　　这篇研究报告汇总，研究人员研究了基因X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）中的突变，大约30%携带这种突变的人群都会患上炎性肠病，这就表明该遗传因素对患病风险有着很大的影响，同时也表明，遗传背景或许只是其中的一部分；为此研究人员对XIAP突变进行了相关研究，从而来分析遗传缺陷和环境因素之间的串扰如何促进炎性肠病的发生。研究人员观察到，人类和小鼠机体中XIAP基因的缺失或与潘氏细胞（Paneth cells）的缺陷有关，潘氏细胞是一种位于小肠内壁的特殊细胞，其对于控制机体微生物组也非常重要；这些细胞能产生小分子来扮演抗生素的角色，当分泌到肠道中时，这些分子就会杀灭细菌；这样一来，机体微生物组的组成就会得到控制，细菌也会被阻断进入到肠道组织中；如果没有功能性的XIAP基因，潘氏细胞就不会以同样的程度产生并释放抗菌分子，这反过来就会导致微生物组功能失衡。

　　研究者Zeissig教授说道，尽管存在这些缺陷，但小鼠并不会患上肠道炎症；仅仅当引入了一种对常规小鼠无害的特殊细菌类型后，XIAP基因缺陷的小鼠才会患上令人联想道炎性肠病的肠道炎症，这或许就能解释为何大部分携带该基因突变的患者并不会患上炎性肠病的原因，而且这种遗传性状况还能产生一种易感环境，但最终引发炎症的缺失暴露于特定的细菌群落中。当干茶道XIAP基因的缺失会导致潘氏细胞损伤和微生物组失衡后，研究者决定检测一种可能性的干预措施，他们重新在遗传缺陷的小鼠机体中引入了抗菌分子（类似于健康潘氏细胞所产生的分子），这种分子或能帮助预防机体肠道炎症，甚至在致病菌存在的情况下也是如此。

　　本文研究结果或为后期科学家们开发治疗炎性肠病的新型疗法提供新的机会，研究者还想通过研究来分析这些抗菌分子是否能作为一种潜在的治疗性选择，不仅适用于XIAP剔除的个体，而且还适用于携带能干扰潘氏细胞功能的其它炎性肠病相关的遗传缺陷。综上，本文研究结果或揭示了一种宿主-微生物之间的交叉对话，其对于机体肠道的稳态和有效预防炎症非常重要，同时也能作为一种新型治疗性靶点来帮助开发新型炎性肠病疗法。

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