研究发现新的信号分子将开启长效低毒止痛剂的新时代-医荟园

一组国际科学家合作研究一种信号分子，这项研究将为止痛药等药物领域提供新策略。

今天发表在《自然》上的研究，由德国威尔慈堡大学的科学家领导，个；格拉斯哥大学参与，研究发现β-抑制蛋白是独立的信号分子可以由G蛋白偶联受体(GPCRs)激活。

GPCR是药物研究中最重要的靶点，对信号传输，包括疼痛和感官知觉都有不可替代的作用。很多药物疗法的分子目标GPCR可以在细胞内通过G蛋白传递荷尔蒙和神经递质携带的信息，而β-抑制蛋白可以阻断这些过程。

GPCRs和G蛋白信号是药物疗法的重要目标，但是由于他们的多样性，有时会产生副作用。如果能研发出通过β-抑制蛋白而不是G蛋白的促进信号传递的分子，就有可能解决这些问题。本研究的结果表明，这可能是长效强止痛剂的一个巨大进步。

实际上，能从分子水平专一地促进β-抑制蛋白的活性的新药能将身体的耐药性和副作用降到最低，从而使更有效的长期疗法成为可能。

格拉斯哥大学分子细胞与系统生物学研究所的Graeme Milligan教授表示，对于β-抑制蛋白在信号传递中作用的新认识能为设计药效更好的新药展开了新的时代，这些新药涉及的领域从痴呆到糖尿病，格拉斯哥大学的研究团队已经开始着手研发这种新药了。

论文的作者还有Andrew Tobin教授，虽然他现在在莱斯特大学的医学研究委员会的毒理组中工作，他将在今年夏天转到格拉斯哥大学继续与Milligan教授等人合作完成这些工作。

Martin J Lohse是威尔慈堡大学的药理学教授，他表示，我在1990年发现β-抑制蛋白时，它的作用似乎是阻断受体的功能。我们现在有了最先进的技术，才发现它可以作为一个独立的信号分子起作用。

还有一篇也在今天发表在《自然》杂志上的研究，由美国的研究团队完成，他们利用了先进的技术得到了类似的结论。

欧洲的论文显示β-抑制蛋白由受体激活到活动状态，在与受体相互作用后活动状态仍然会持续。这种变化非常显著，所以可以探测到β-抑制蛋白的激活和失活循环过程，这是定义一个独立信号分子的标准。

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