

2016年11月4日,国际著名学术杂志《Cell》杂志在线发表了美国加州大学圣地亚哥分校Jerrold M. Olefsky研究员的一篇研究论文,研究发现去除蛋白Gal3(galectin-3)可以在肥胖和糖尿病小鼠模型中逆转胰岛素抗性和葡萄糖耐受不良。
研究人员发现,慢性组织炎症引起二型糖尿病中的胰岛素抵抗需要巨噬细胞。肥胖脂肪组织有40%的细胞是巨噬细胞,巨噬细胞会分泌Gal3。Gal3充当信号蛋白吸引更多巨噬细胞,这使Gal3生产进一步增加。研究显示,Gal3能结合细胞上的胰岛素受体,阻止胰岛素与受体结合,在肝脏、脂肪细胞和肌细胞造成胰岛素抗性。去除Gal3或者用药物抑制它可以恢复正常的胰岛素敏感性和葡萄糖耐受。研究人员指出,抑制Gal3有望成为抵抗糖尿病的一种有效途径。